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研究情報

[医学部] 難聴の原因遺伝子SIX1の発現調節メカニズムの解明

2015年9月3日

本学分子病態研究センター細胞生物研究部の佐藤滋准教授と川上潔教授らの研究グループは、難聴の原因遺伝子SIX1の発現調節の仕組みを解明しました。また、感覚神経を特異的に標識できる新規マウスの開発にも成功しました。

SIX1は、聴覚に関わる感覚器と感覚神経の形成に必須な遺伝子として知られ、突然変異は難聴と鰓弓奇形、さらに腎形成不全を引き起こします[鰓弓耳腎(BOR)症候群]。SIX1は、顔面、手足や体幹部の様々な感覚を脳に伝える感覚神経でもはたらきますが、その発現調節の仕組みは不明でした。研究グループは、感覚神経でSIX1の発現を活性化するDNA配列(エンハンサー)を突き止め、その特徴をはじめて明らかにしました。この研究成果は、感覚神経の発生やその異常を理解し、幹細胞から感覚神経を作り出すためにも有用です。また、開発した新規マウスは、感覚神経の蛍光標識や傷害、特異的な遺伝子欠損を可能にするリソースとして研究コミュニティへ公開されます。

本研究成果は、理化学研究所CLSTの古田泰秀博士との共同研究として行われ、PLOS ONE誌に、平成27年8月27日付けでオンライン公開されました。