我々は、延髄からの上行性A2ノルアドレナリン産生ニューロン、特にプロラクチン放出ペプチド（PrRP）を共存させるニューロンが、精神的なストレス刺激の時のみならず摂食時にも働くことを見出した。摂食により放出されたPrRPは満腹信号として働き、毎回の食事を終了させる役割を持っている。このPrRPがないと過食になり肥満を呈し、糖代謝異常を来す (1-3)。PrRP産生ニューロンの下流はオキシトシン産生ニューロンと考えられる (4)。また、オキシトシン受容体欠損マウスでも肥満を呈する (5)。

　摂食とストレスは互いに大きく影響し合っている。ストレス刺激があると摂食は亢進あるいは抑制される。逆に、摂食することにストレス緩和作用がある。現在、ストレスと摂食の相互干渉の脳機構について検討を行っている (3)。

　摂食を修飾する様々なペプチドは、神経内分泌系を修飾することが明らかになりつつある。我々はレプチン、グレリンが神経内分泌系のストレス反応を修飾することを見出した (6)。

1. Takayanagi Y, Matsumoto H, Nakata M, Mera T, Fukusumi S, Hinuma S, Ueta Y, Yada T, Leng G, Onaka T. Endogenous prolactin-releasing peptide regulates food intake in rodents. J Clin Invest, 118: 4014–4024, 2008.
2. Onaka T, Takayanagi Y, Leng G. Metabolic and stress-related roles of prolactin-releasing peptide. Trends Endocrin Met, 21: 287-293, 2010.
3. Onaka T, Takayanagi Y, Yoshida M. Roles of oxytocin neurones in the control of stress, energy metabolism, and social behaviour. J Neuroendocrinol, 24: 587-598, 2012.
4. Yamashita M, Takayanagi Y, Yoshida M, Nishimori K, Kusama M, Onaka T. Involvement of prolactin-releasing peptide in the activation of oxytocin neurones in response to food intake. J Neuroendocrinol, 25: 455-465, 2013.
5. Takayanagi Y, Kasahara Y, Onaka T, Takahashi N, Kawada T, Nishimori K. Oxytocin receptor-deficient mice developed late-onset obesity. Neuroreport, 19: 951-955, 2008.
6. Kawakami A, Okada N, Rokkaku K, Honda K, Ishibashi S, Onaka T. Leptin inhibits and ghrelin augments hypothalamic noradrenaline release after stress. Stress, 11: 363-369, 2008.